Fígado Gordo Não Alcoólico: Guia Definitivo

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Em pacientes com obesidade , diabetes mellitus e síndrome metabólica, os valores aumentam até 80%, devido à alta prevalência e ausência de sinais clínicos dos estádios iniciais da doença, razão pela qual cerca de 90% dos casos relatados como A cirrose criptogênica é realmente uma conseqüência da doença hepática gordurosa não alcoólica.

O fígado gordo não alcoólico (HGNA) ou a esteatohepatite não alcoólica (NASH) é uma doença hepática caracterizada por infiltração gordurosa do fígado sem história de consumo excessivo de álcool . A esteatose é um termo usado para descrever o acúmulo anormal de gordura dentro das células, portanto o fígado gordo descreve um acúmulo anormal de gordura no fígado.

O que é o fígado não alcoólico?

A doença pode evoluir de esteatose simples para doença inflamatória do fígado (ou esteatohepatites), levando a fibrose, cirrose e, finalmente, a insuficiência hepática.

Pacientes com fígado gordo não alcoólico apresentam risco aumentado de cirrose (cicatrização crônica e irreversível de tecido hepático levando a insuficiência hepática). Quando a infiltração de gordura atinge mais de 5 a 10% do peso estimado de hepatócitos, diz-se que a doença do fígado gorduroso pode estar presente. ( 2 ) ( 3 )

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Epidemiologia do fígado gordo não alcoólico (HGNA)

As estatísticas mostram que a prevalência relatada é de 46%, e dessa porcentagem, a maioria dos pacientes são homens entre 40 e 50 anos de idade. Apesar disso, muitos estudos mostram que a prevalência é maior entre as mulheres. ( 5 )

A doença hepática gordurosa não alcoólica tem sido associada com a presença de síndrome metabólica; geralmente é visto em pacientes com obesidade, hipertensão arterial, resistência à insulina e dislipidemia (desordem no metabolismo lipídico).

Acredita-se que até 70% dos pacientes com diabetes mellitus tenham HGNA.

A HGNA está associada a um risco aumentado de doença cardiovascular (mesmo que não esteja associada a outros componentes da síndrome metabólica).

Algumas condições associadas à HGNA incluem síndrome do ovário policístico, apnéia obstrutiva do sono e pacientes que foram removidos cirurgicamente da vesícula biliar.

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Como ocorre uma doença hepática gordurosa não alcoólica?

Além disso, a oxidação beta de ácidos graxos livres no fígado pode ser comprometida, levando a esteatose hepática. Por outro lado, o transporte defeituoso de ácidos graxos pode contribuir para a doença e é explicado pela menor disponibilidade de lipoproteína de baixa densidade ou VLDL, a principal proteína de transporte de triglicerídeos.

A resistência à insulina (um produto da obesidade e diabetes tipo 2) é outro mecanismo fortemente associado à doença hepática gordurosa não alcoólica. Esta teoria é explicada pelo fato de que a resistência à insulina afeta o metabolismo lipídico, incluindo aumento da produção de triglicerídeos e aumento da absorção de ácidos graxos livres ao nível dos hepatócitos. Além disso, acredita-se que certas lesões de células hepáticas estejam presentes no início da doença.

Outro fator envolvido na doença é o estresse oxidativo, o que provoca uma depleção prematura de enzimas como glutationa, vitamina E , betacaroteno e vitamina C , que predispõe a maior suscetibilidade na lesão hepática.

Certos hormônios derivados do tecido adiposo (adiponectina, leptina e resistina) desempenham um papel importante no desenvolvimento de doença hepática gordurosa não alcoólica, devido ao seu efeito modulador sobre a resistência à insulina.

Nas pessoas com excesso de peso e obesidade, demonstrou-se que o consumo de bebidas açucaradas é associado a um risco aumentado de HGNA. Por outro lado, o consumo de frutose nesses pacientes geralmente é contraproducente, pois seu consumo predispõe-se a uma maior acumulação de gorduras no fígado. Na verdade, os estudos corroboram que o alto consumo de frutose leva à resistência à insulina, hipertensão arterial e anomalias no metabolismo lipídico.

Embora inicialmente, a entrada de frutose em células não é dependente da insulina e não promove a secreção de insulina (em oposição à glicose), a sua administração a longo prazo pode aumentar os níveis de insulina e levar à resistência à insulina e hiperlipidemia (p.ex. aumento de triglicerídeos no sangue).

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Sintomas e manifestações clínicas do fígado gordo não alcoólico

A obesidade visceral está intimamente relacionada ao tamanho e ao teor de gordura do fígado, de modo que a relação cintura-quadril é um fator de risco relativo para acompanhamento de pacientes com esteatose hepática. Além disso, a presença da síndrome metabólica e seus componentes (intolerância à glicose, distribuição de gordura corporal, hipertensão arterial e dislipidemia) estão inter-relacionados com fígado gordo e fibrose hepática.

Embora a maioria dos pacientes com NAFLD não mostre sintomas, alguns se queixam de fadiga, dor no quadrante superior direito, alteração da mobilidade intestinal (constipação e infecções bacterianas), adiposidade central, acantose nigricans (sinal clínico de resistência à insulina) aumento do tamanho do fígado (conhecido como hepatomegalia). Enquanto outros podem apresentar sinais clínicos de dano grave no fígado, como icterícia, anorexia , prurido e ascite. Achados menos freqüentes incluem eritema palmar e veias de aranha.

Em crianças, a doença é muitas vezes assintomática em seus estágios iniciais e, como adultos, podem sofrer fadiga, desconforto e dor no quadrante superior direito ou dor no epigástrio. Em crianças com obesidade, a apresentação clássica é comum; são crianças com adiposidade central, hepatomegalia e acantose nigricans.

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Diagnóstico de fígado gordo não alcoólico

Existem outros estudos laboratoriais que servem como marcadores de disfunção hepática e falam sobre uma progressão da doença, como aumento dos tempos de protrombina, diminuição da albumina e aumento da bilirrubina no sangue.

Para fazer um diagnóstico correto de HGN, é necessário excluir outras possíveis causas de doença hepática gordurosa, como consumo de álcool, uso e abuso de drogas, abuso de drogas, hepatite viral. Três critérios são utilizados para fazer o diagnóstico: histologia hepática anormal (através de estudo de biópsia), consumo mínimo de álcool e ausência de hepatite viral.

Embora a maioria dos pacientes não precise ter uma amostra de tecido hepático por biópsia, este é o único método para diferenciar a doença hepática gordurosa não alcoólica da esteatohepatite não alcoólica.

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Prognóstico de doença hepática gordurosa não alcoólica

Além do risco de esteatose hepática não alcoólica (com inflamação), outros fatores associados ao risco são idade avançada, diabetes mellitus, índice de massa corporal elevado (IMC), elevadas transaminases, hipercolesterolemia, obesidade e uso de certos medicamentos (amiodarona, tamoxifeno, aspirina, nifedipina, corticosteróides).

É importante lembrar que os pacientes com HGNA estão em maior risco de doença cardiovascular, que é a causa mais comum de morte nesses pacientes. Embora não esteja claro se os pacientes com HGNA têm um risco aumentado de mortalidade, alguns estudos indicam que a mortalidade aumenta, enquanto outros afirmam que não há relacionamento.

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Tratamento de doença hepática gordurosa não alcoólica

O objetivo principal no tratamento é prevenir e reverter o dano no fígado, de modo que a HGNA não progride para a esteatose hepática e cirrose. Uma redução de 10% no peso corporal é o objetivo inicial, e é um processo que deve ser realizado devagar. Por outro lado, comer uma dieta saudável com pouca gordura saturada, com uma maior ingestão de fibra ajuda a prevenir a resistência à insulina.

O consumo moderado de álcool e a inclusão de ácidos graxos ômega-3 também foram incluídos no tratamento. Em geral, o tratamento farmacológico não é muito efetivo, no entanto, a administração de vitamina E melhora os níveis e a classe de transaminases hepáticas de infiltração gorda do fígado. A educação do paciente é importante e deve ser orientada para um estilo de vida saudável, onde hábitos e apoio familiar são a base para prevenir doenças em outros membros da família e obter resultados positivos.

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